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    金梅林團隊發現新冠病毒誘導自噬及其機制
    發布時間:2021-05-19

    近日,我校農業微生物學國家重點實驗室金梅林團隊與武漢大學生命科學學院陳明周團隊等合作攻關,在新冠病毒(SARS-CoV-2)誘導細胞自噬及其機制方面取得重要進展。

    自噬是真核細胞一種保守的穩態維持機制,廣泛參與細胞生長、發育、免疫和感染等多種生理過程,然而新冠病毒是否能夠利用自噬建立感染和致病尚不十分清楚。

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    新冠病毒顯著促進自噬形成

    科研人員系統考察了新冠病毒感染細胞后自噬過程的多個指標,結果表明病毒感染能夠顯著促進自噬的形成。對病毒主要結構蛋白和非結構蛋白的篩選后,研究人員發現新冠病毒編碼的M蛋白能夠顯著影響自噬的形成,并首次鑒定到M蛋白WxxL motif能夠介導M與自噬標志蛋白LC3發生相互作用。

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    蛋白定位在線粒體中并介導線粒體自噬降解

    基于LC3與自噬受體結合后能夠介導相應靶蛋白/細胞器等的自噬降解這一理論基礎,研究人員推測M蛋白或起到類似自噬受體的功能。有意思的是,研究發現M蛋白能夠轉位到線粒體外膜,并介導LC3轉位到線粒體,促進線粒體的自噬性降解。

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    蛋白抑制I型干擾素的產生

    線粒體是細胞I型干擾素產生的信號聚集平臺,其自噬性降解將會極大影響信號轉導。研究人員發現,M蛋白指引LC3轉位到線粒體后能顯著削弱I型干擾素的產生,而無法與LC3互作的M蛋白突變體則表現出較弱的干擾素拮抗效應,表明M蛋白能通過促進線粒體自噬拮抗宿主固有免疫反應。這一發現說明M可能與早期臨床感染病人延遲的I型干擾素反應存在重要關聯。

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    抑制自噬藥物顯著抑制新冠病毒增殖

    同時,科研人員發現,靶向宿主自噬過程的藥物如3-MA和Wortmannin能夠顯著抑制病毒的增殖,他們認為這說明干擾自噬過程可作為治療COVID-19極具潛能的策略之一。

    科研人員將相關研究成果以“SARS-CoV-2 promote autophagy to suppress type I interferon response”為題發表國際學術期刊Signal Transduction and Targeted Therapy。我校博士研究生回顯鋒和武漢大學博士后張林亮為論文共同第一作者,我校金梅林教授、武漢大學陳明周教授和武漢病毒所林顯博士為本文共同通訊作者。該研究得到國家重點研發計劃,湖北省應急科技攻關等項目的資助。

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