<listing id="hjfnt"><listing id="hjfnt"><meter id="hjfnt"></meter></listing></listing>
    <noframes id="hjfnt">

    <form id="hjfnt"><th id="hjfnt"><th id="hjfnt"></th></th></form>

    <noframes id="hjfnt">

    English
    創新創業Innovation
    創新創業
    當前位置: 首頁  > 創新創業  > 正文
    嚴順平教授課題組揭示減數分裂中程序性DNA雙鏈斷裂的修復機制
    發布時間:2021-05-17

    近日,我校生命科學技術學院嚴順平教授課題組與復旦大學王應祥教授課題組合作,揭示了減數分裂中程序性DNA雙鏈斷裂的修復機制。相關研究成果發表在國際學術期刊The Plant Cell上。

    減數分裂是生物進行有性生殖的基礎,保證了后代染色體數目的穩定性和遺傳物質的多樣性。在減數分裂過程中,細胞啟動程序性的DNA雙鏈斷裂(DSB)并通過同源重組途徑進行修復,以促進同源染色體的交換和分離。大量的研究表明,進化上高度保守的兩個同源重組酶RAD51和DMC1是減數分裂所必需的。但是,最近的研究表明,DMC1是參與減數分裂同源重組的酶,而RAD51的同源重組酶活性不是減數分裂所必需的。因此,RAD51在減數分裂中的作用機制還不清楚。SMC5/6復合體在真核生物中高度保守,在DNA損傷修復中起多種調控作用。但是SMC5/6復合體與RAD51和DMC1的相互關系尚不清楚。

    圖片1

    SMC5/6復合體的缺失以DMC1依賴的方式部分恢復rad51突變體的DNA修復缺陷

    在此項工作中,研究人員以模式植物擬南芥為研究對象,通過遺傳學研究發現,SMC5/6復合體的缺失以DMC1依賴的方式部分恢復了擬南芥rad51突變體的不育性和DNA損傷修復的缺陷。進一步的生物化學和細胞生物學研究發現,SMC5/6、RAD51和DMC1可以相互作用;SMC5/6通過與DMC1相互作用抑制DMC1結合DSB;RAD51減弱SMC5/6與DMC1之間的相互作用,從而幫助DMC1結合DSB并修復DSB。該研究表明,RAD51作為互作蛋白通過抑制SMC5/6來幫助DMC1。由此,研究人員發現了人們長期尋找的RAD51在減數分裂中的作用,同時闡明了SMC5/6調控減數分裂的新機制,也揭示了DMC1被抑制的機制,這些發現具有重要的科學意義。

    我校嚴順平教授和復旦大學的王應祥教授為該論文的共同通訊作者。嚴順平課題組的陳漢臣、王崇洋和王應祥課題組的何承鵬為該論文的共同第一作者。該工作得到我校殷平教授的幫助,受到了國家自然科學基金、華中農業大學自主科技創新基金、生命科學技術學院龍云計劃的資助。

    ---友情鏈接---
    華中農業大學 中國研究生招生信息網 中國學位與研究生教育信息網

    版權所有:華中農業大學研究生院   黨委研究生工作部

    地址:湖北省武漢市洪山區獅子山街1號華中農業大學    郵箱:yjs@mail.hzau.edu.cn    電話:027-87282049    郵編:430070   

    日本三级香港三级人妇—狠狠干狠狠爱_黄色电影站推荐_99精品热在线观看视频,欧美 日韩 综合 无码 专区,黄色网站有哪些?,久久哈视频